Утверждаю
Заместитель Министра
здравоохранения РСФСР
Н.Т.ТРУБИЛИН
20 февраля 1980 года
Согласовано
Начальник Главного
управления НИИ
и координации
научных исследований
Б.Т.ВЕЛИЧКОВСКИЙ
26 декабря 1979 года
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ
И ПРОФИЛАКТИКА ИНТОКСИКАЦИИ ПРОДУКТАМИ ПРОИЗВОДСТВА
ДИВИНИЛАЛЬФАМЕТИЛСТИРОЛЬНОГО КАУЧУКА
(МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ)
Методические рекомендации разработаны в
Уфимском научно-исследовательском институте гигиены и профзаболеваний.
ВВЕДЕНИЕ
В нашей стране имеется много
крупнотоннажных производств синтетического дивинилальфаметилстирольного
каучука (СКСМ). Изучением условий труда в указанных производствах и их влияния на состояние здоровья работающих занимались многие
научно-исследовательские и медицинские институты, как: Азербайджанский,
Карагандинский, Ангарский, Уфимский НИИ гигиены, Башкирский, Омский,
Красноярский медицинские институты.
В результате накопленного опыта сделаны
определенные выводы об изменениях и различных органах и системах организма,
установлены ранние проявления и симптомы хронической интоксикации, разработаны
рекомендации по снижению токсических веществ в воздухе рабочих помещений. В
настоящее время содержание токсических веществ в воздушной среде производств
синтетического каучука относится в основном к разряду факторов малой
интенсивности.
Знание особенностей течения
профессионального заболевания, вызванного малыми концентрациями продуктов
производства синтетического каучука (дивинила и альфаметилстирола),
его ранних признаков, принципов лечения и экспертизы трудоспособности
необходимо для широкого круга медицинских работников, обслуживающих эти и
подобные производства.
Настоящие Методические рекомендации
составлены для врачей медико-санитарных частей, обслуживающих рабочих
нефтехимических производств, по материалам многолетнего наблюдения за условиями
труда и состоянием здоровья рабочих производства Стерлитамакского
дивинилальфаметилстирольного каучука.
1. КРАТКАЯ
САНИТАРНО-ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
УСЛОВИЙ ТРУДА РАБОЧИХ ПРИ ПРОИЗВОДСТВЕ
ДИВИНИЛАЛЬФАМЕТИЛСТИРОЛЬНОГО КАУЧУКА
Исходным сырьем для производства дивинилальфаметилстирольного каучука являются дивинил и альфаметилстирол.
Производство характеризуется высоким
уровнем централизованного управления и автоматизации с использованием
высокопроизводительного оборудования, блокировкой производственных установок,
размещенных вне зданий. Организация процесса эмульсионной полимеризации
обеспечивает непрерывность его, вплоть до выгрузки готовой продукции. Все это
уменьшает непосредственный контакт рабочих с токсическими веществами.
Конечным продуктом стадии полимеризации
является латекс, который усредняют, заправляют неозоном
"Д" для предотвращения слипания и старения. Латекс подается на щиты
коагуляции, откуда на сито лентоотливочной машины,
затем сушится при температуре более 100 °С. Заключительными
этапами являются операции по намотке ленты каучука в рулоны весом до 60
кг, упаковке в специальные мешки, транспортировке каучука на склад.
Операции завершающего цикла осуществляются
в многоэтажных помещениях, где вся основная аппаратура размещена в коробке
здания, транзитом проходящая через все этажи. Имеется свободное сообщение
этажей и отделений через специальные проемы и решетчатые покрытия, что
способствует перемещению и накоплению в верхних этажах токсических веществ. В
коробках зданий размещена аппаратура с большими площадями испарения продуктов.
Кроме того, наличие мощных источников тепла может обусловливать значительные
тепловыделения и достаточно высокую теплонапряженность производственных зданий.
Основное значение среди факторов,
загрязняющих воздух рабочих помещений, имеет альфаметилстирол.
Это не исключает возможности попадания во внешнюю среду паров дивинила, а на
отдельных участках и окиси углерода (сушка каучука).
Причинами попадания вредных веществ в
воздушную среду являются пропуски через сальники насосов и фланцевые
соединения, несовершенство конструкции точек отбора технологических проб
(открытым способом и без вакуума), работа аппаратуры под избыточным давлением,
недостаточная герметизация, а также испарение в цехах продуктов из открытых
систем канализации.
На состояние воздушной среды цехов влияет
также загрязненность окружающей атмосферы вредными веществами, выбрасываемыми с
абгазами через воздушки
системы механической вентиляции и аэрации.
Следует отметить, что готовый продукт в
горячем виде сам может явиться источником выделения альфаметилстирола.
Способствуют постоянному присутствию
токсических веществ в воздухе рабочих помещений процессы сорбции и десорбции ядов.
Многолетнее наблюдение за условиями труда
показало, что концентрации токсических веществ в воздухе производственных
помещений ежегодно неуклонно снижаются. Так, если 10 лет назад они по дивинилу
и альфаметилстиролу нередко превышали в десятки раз
ПДК, то на протяжении 1970 - 1975 годов наблюдается значительное снижение
концентраций дивинила, в результате чего превышение его ПДК почти не
наблюдалось. При неуклонном снижении паров альфаметилстирола
по годам в отделении полимеризации все же в цехах выделения, обработки и сушки
каучука и в настоящее время довольно часто регистрируется превышение его ПДК.
Труд обслуживающего персонала носит
зрительно-анализаторский характер. Однако наличие таких трудоемких операций,
как откатка и упаковка рулонов каучука, загрузка реагентов, осуществляемых
вручную, требует значительной физической нагрузки работающих.
Значительным неблагоприятным фактором в
производстве СКСМ является воздействие среднечастотного и высокочастотного
шума, генерируемого оборудованием. В большинстве цеховых помещений параметры
его превышают допустимые. Уровни его колеблются от 80 - 85 до 95 - 100 дБ.
Таким образом, в условиях производства дивинилальфаметилстирольного каучука на организм работающих
воздействует комплекс неблагоприятных факторов: токсических веществ (дивинил,
стирол, альфаметилстирол, окись углерода) в сочетании
с шумом, физическим напряжением и высокой температурой.
Наиболее многочисленную группу работающих в данном производстве представляют аппаратчики.
Особенностью их труда является необходимость быстрого переключения внимания с
одного объекта на другой при одновременном наблюдении за несколькими
процессами. Спецификой работы всей группы аппаратчиков является преобладание
элементов зрительно-анализаторского контроля над элементами физической нагрузки
во времени и в исполнении. Особо следует подчеркнуть, что преобладающий
контингент работающих составляют женщины.
Основной характер трудового процесса у
аппаратчиков намотки (намотчиц) и упаковки (упаковщиц) связан с мышечным
усилием, периодически статическим напряжением и часто с вынужденным положением
тела. В течение смены намотчица наматывает ленту на бабину,
взвешивает и откатывает рулон, вес которого равен 80 кг. За смену намотчица
обрабатывает от 90 до 130 рулонов.
Упаковщица надевает на рулон каучука
мешок, перевертывает его и зашивает. В виду близкого размещения намоточных
агрегатов к сушильным аппаратам в рабочей зоне намотчиц и упаковщиц
обнаруживаются токсические вещества в тех же концентрациях.
Работа машиниста лентоотливочного
агрегата связана как с нервным, так и с физическим напряжением. При этом в
течение смены на машиниста постоянно воздействуют токсические вещества в
сочетании с повышенной влажностью окружающего воздуха. Выполнение основных
технологических операций занимает у машиниста основную часть рабочего времени.
Грузчики производят погрузку мешков с
каучуком на электрокару, основную часть рабочего времени находятся в цехе.
Спецификой труда основных профессий
является его сменность из-за непрерывности технологического процесса.
Таким образом, лица всех профессий
значительную часть рабочего времени могут подвергаться воздействию токсических
веществ.
Хроническая интоксикация продуктами
производства может наблюдаться у всех рабочих, но наиболее подвержены ей
аппаратчики технологических установок, намотчицы, машинисты. У последних также
могут развиться профессиональные невриты слуховых нервов.
2. КЛИНИКА
ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРОДУКТАМИ
ПРОИЗВОДСТВА ДИВИНИЛАЛЬФАМЕТИЛСТИРОЛЬНОГО КАУЧУКА
Основные продукты производства СКСМ - альфаметилстирол и дивинил - обладают общетоксическим,
слабораздражающим и наркотическим действием. При острых
отравлениях на первый план выступает их наркотическое действие, при хронических
- общетоксическое и раздражающее.
Попадая в организм человека
преимущественно ингаляционным путем, указанные вещества нарушают деятельность
многих органов и систем. При этом одно из ведущих мест занимают изменения со
стороны нервной системы.
В начальной стадии хронической
интоксикации изменение нервной системы носит функциональный характер, в
основном проявляющийся в нарушении высшей нервной деятельности и вегетативной
регуляции.
Вегетативная дисфункция является
постоянным, обязательным компонентом, выражена в различной степени. Фон, на
котором протекают вегетативные нарушения, может быть различным в зависимости от
характера нарушений высшей нервной деятельности: в одних случаях преобладают
невротические черты поведения, повышенная эмоциональная возбудимость, в других
же - элементы астенизации, повышенной истощаемости.
Эти изменения могут быть обозначены либо как неврастенический синдром с
явлениями вегетативной дисфункции, либо как астено-вегетативный синдром.
Как правило, больные жалуются на головную
боль, шум в голове, слабость, быструю утомляемость, повышенную
раздражительность, головокружение, снижение памяти, нарушение ритма сна,
медленное засыпание и тревожный неспокойный сон ночью, не приносящий чувства
отдыха. По утрам, после сна, состояние не улучшается, остается разбитость,
слабость, тяжесть в голове и во всем теле. Возникает повышенная потливость не
только при работе, но и в покое, особенно по ночам.
Нередки жалобы на боль в руках и ногах, с
чувством покалывания и онемения в них, а также парестезии в различных частях
тела (чаще в руках и ногах, реже на лице и туловище).
При объективном обследовании отмечается
повышение сухожильных рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук, нарушения
периферической иннервации, которые, помимо расстройства чувствительности в виде
гипер-
и гипестезии, проявляются гипергидрозом и акроцианозом кистей рук. Возможно развитие
вегетативно-сенситивного полиневрита.
Определяется красный стойкий разлитой
дермографизм, положительный клиностатический рефлекс.
Нарушение сосудистой реакции проявляется артериальной гипотонией, реже
гипертонией.
При сравнении показателей электротермометрии кожи проксимальных и дистальных отделов
(плечо и III палец) выявляется разница температуры свыше 5°. При проведении холодовой пробы наблюдается резкое снижение температуры
более чем на 10° после охлаждения, а время восстановления кожной температуры до
исходного уровня резко замедляется.
Могут наблюдаться также
вегетативно-сосудистые пароксизмы. Они характеризуются жалобами на внезапно
возникающие головную боль, головокружение, боль в сердце, сердцебиение,
ощущение озноба, страха, одышки. Объективно отмечается покраснение кожных
покровов, чаще лица, груди, с последующим побледнением и обильной потливостью.
Пульс лабилен, част. Артериальное давление резко повышается, дыхание учащается.
В конце пароксизма возникает резкая общая слабость, адинамия, обильное
мочеиспускание. Длительность пароксизмов и их частота зависят
от степени выраженности интоксикации, в начальных стадиях они редки и
кратковременны, в выраженных - часты и длительны. Пароксизмы могут
протекать с преобладанием тонуса парасимпатического или симпатического отделов
вегетативной нервной системы.
Астено-вегетативный синдром характеризуется раздражительностью, эмоциональной
лабильностью, повышенной утомляемостью, неустойчивостью внимания, снижением
работоспособности. Объективно имеет место замедление темпа психической
деятельности, гипорефлексия, в сочетании с сосудистой
гипотонией и брадикардией.
При более выраженных формах интоксикации
и длительном стаже работы возможно развитие различных астеноорганических
расстройств в виде токсической энцефалопатии.
Таким образом, изменения в состоянии
нервной системы под влиянием воздействия продуктов производства дивинилальфаметилстирольного каучука (главным образом - альфаметилстирола) проявляются в расстройстве
вегетативно-сосудистой регуляции и ослаблении тонуса корковых клеток.
У лиц с начальными явлениями хронической
интоксикации СКСМ (при наличии вегетативной дисфункции) изменения
биоэлектрической активности мозга по данным электроэнцефалограмм выражаются в
нарушении альфа-ритма (снижение альфа-индекса),
неустойчивости его амплитуды, формы альфа-волн, в проявлении нерегулярных
медленных волн, низкоамплитудного бета-ритма, ослаблении биоэлектрических
реакций на раздражители.
При более выраженной степени
интоксикации, когда вегетативные расстройства сочетаются с церебрастенией,
нарушение биоэлектрической активности проявляется в дезорганизации
биопотенциалов, редукции альфа-ритма (альфа-индекс -
25% и меньше), явлениях полиритмии и полиморфизма, когда диффузно
регистрируется медленная (в основном тета-волны)
активность, пароксизмальные симметричные вспышки аномальной активности. Нередко
отмечаются так называемые плоские кривые с амплитудой активности 15 микровольт
и ниже, и регистрирующуюся активность трудно определить.
Биоэлектрические реакции на раздражители,
как правило, слабо выражены.
Существенные дополнения нарушений
биоэлектрической активности головного мозга у лиц, контактирующих с дивинилом и
альфаметилстиролом, получены при регистрации
зрительных вызванных потенциалов (ВП), отразившихся в увеличении амплитуды
компонентов и их пиковых латентностей,
свидетельствующих о заинтересованности диэнцефальных структур мозга.
Синдром токсической миокардиодистрофии
характеризуется жалобами на частую колющую боль в области сердца, нередко на
сердцебиение, одышку. Боль непостоянная, связана с волнением, эмоциями,
физическим напряжением. Отмечается расширение границ влево, приглушение тонов
сердца и изменения на электрокардиограмме. Наблюдается отклонение электрической
оси сердца влево, у части больных с изменением позиции. Снижение вольтажа
основных зубцов в стандартных отведениях, нередко появляется высокий,
остроконечный зубец "Т" в грудных отведениях. Изменяется форма и
смещается интервал "ST" по коронарному типу. Отмечаются синусовая бради-
или тахикардия, изолированные изменения фазы реполяризации.
Миокардиодистрофия встречается преимущественно в сочетании с изменением нервной
системы в виде вегетативно-сосудистого синдрома и только при наличии его может
быть расценена как токсическая.
При действии продуктов производства СКСМ
могут развиться изменения в органах дыхания. Появляются жалобы на сухость в
носу и горле, носовые кровотечения. Патологические изменения слизистой оболочки
верхних дыхательных путей характеризуются суб- и атрофическими явлениями
в слизистой, развитием гипо- и аносмии.
При развитии хронической интоксикации
продуктами производства дивинилальфаметилстирольного
каучука в процесс может вовлекаться и бронхо-легочный аппарат. Вначале это
проявляется функциональным нарушением бронхиальной проводимости,
характеризующим явления скрытого бронхоспазма. Последний хорошо регистрируется при проведении спирографических и пневмотахометрических
исследований. При этом увеличивается дыхательный коэффициент времени (ДКВ),
уменьшается показатель скорости движения воздуха (ПСДВ), снижаются проба Вотчала-Тиффио и мощность выдоха. В дальнейшем развивается
картина хронического бронхита, присоединяется одышка и даже
могут возникнуть приступы удушья до четко очерченной картины первичной
профессиональной бронхиальной астмы. В таких случаях кожные провокационные
тесты с дивинилом, стиролом и альфаметистиролом
бывают положительными. В периферической крови и в мокроте нередко
обнаруживается повышенное содержание эозинофилов. Помимо физикальных
данных, возникают изменения на рентгенограмме, выражающиеся в усилении
бронхо-сосудистого рисунка, деформации и уплотнении корней легких и редко в
явлениях диффузного пневмосклероза и эмфиземы. Синдром поражения
бронхо-легочного аппарата регистрируется редко и в основном у лиц, имеющих
постоянный контакт с дивинилом, альфаметилстиролом и
пылью различных катализаторов.
Не обязательным, но часто встречающимся
синдромом хронической интоксикации альфаметилстиролом
может быть изменение картины крови.
Наиболее типичным гематологическим
признаком интоксикации является лейкопения в пределах от 4500 - 4000 до 3000 в
1 куб. мм. В некоторых случаях лейкопения сопровождается снижением количества
нейтрофилов и относительным лимфоцитозом (свыше 40%). Изменения в лейкоцитарной
формуле, кроме того, могут проявляться умеренным увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов (до 15 - 20 - 25%), а иногда - эозинофилией и моноцитозом, что
может иметь место как неспецифическая реакция и при действии малых концентраций
других токсических веществ.
При исследовании костного мозга у рабочих
современных производств альфаметилстирола угнетения лейкопоэза не выявляется. Имеется лишь некоторое нарушение
дифференциации клеточных элементов - торможение созревания на стадии молодых
форм (чаще миелоцитов), чем объясняется увеличение в периферической крови числа
палочкоядерных нейтрофилов.
Для хронической интоксикации альфаметилстиролом характерны морфологические изменения
лейкоцитов, отчетливо выявляемые при микроскопии окрашенных препаратов: токсогенная зернистость в цитоплазме нейтрофилов, выявление
гигантских гиперсегментированных форм их,
вакуолизация клеток (чаще моноцитов), диссоциация в созревании ядер и
цитоплазмы элементов.
Лейкопения при интоксикации
сопровождается нарушением функциональной полноценности лейкоцитов, о чем можно
судить, в частности, по степени снижения осмотической стойкости лейкоцитов и
уменьшению в нейтрофилах содержания гликогена и активности пероксидазы.
Определение функциональной полноценности лейкоцитов при этом помогает отдифференцировать токсическую лейкопению от лейкопении
доброкачественной, эссенциальной, при которой
функциональное состояние лейкоцитов не нарушается.
В ряде случаев снижение функциональной
активности лейкоцитов развивается и при нормальном количестве лейкоцитов, в связи с чем этот показатель является более ранним и
чувствительным признаком токсического воздействия альфаметилстирола.
Наиболее простым,
информативным и доступным для практического применения из показателей
функционального состояния лейкоцитов является определение осмотической
стойкости их (число лейкоцитов, оставшихся неразрушенными после пребывания в
0,2-процентном растворе хлористого натрия в течение 30 и 120 минут: у здоровых
людей - от 46 до 60% - через 30 минут и от 20 до 30% - через 120 минут).
Для выяснения функционального состояния лейкопоэза показательной является (в условиях стационара) пирогеналовая проба.
Тромбоцитопения при хронической
интоксикации альфаметилстиролом встречается редко и
не достигает выраженной степени (количество тромбоцитов ниже 180 тысяч, но не
ниже 150 - 120 тысяч в 1 куб. мм). В некоторых случаях снижение количества
тромбоцитов сопровождается нарушением их качества, что выявляется при подсчете тромбоцитарной формулы и может быть наряду с
тромбоцитопенией причиной геморрагического диатеза. Иногда может нарушаться функциональная
активность тромбоцитов (снижение агрегационной и адгезивной способности их),
что может иметь место и при нормальном количестве тромбоцитов.
Изменения в мегакариоцитарном ростке
костного мозга встречаются редко.
Характерным для
хронического действия альфаметилстирола является
умеренный ретикулоцитоз (от 15 до 20 - 25%),
появление которого в периферической крови является результатом усиления
регенераторной деятельности эритроидного ростка
костного мозга в ответ на раздражающее действие малых концентраций альфаметилстирола.
Снижение содержания
гемоглобина (у мужчин - ниже 13,0 г%, у женщин - 12,0 г%) и количества
эритроцитов (у мужчин - ниже 4,0 млн., у женщин - ниже 3,7 млн. в 1 куб. мм)
встречается реже, чем лейкопения. Анемия (нормохромного или гипохромного характера) обычно
развивается у женщин, не достигает выраженной степени и нередко бывает
обусловлена не только воздействием альфаметилстирола,
но и какими-либо сопутствующими причинами.
В начальной стадии интоксикации
гематологические сдвиги могут носить транзиторный характер, и связи с чем при
подозрении на интоксикацию необходимы повторные анализы крови.
Значительное место в клинике хронической
интоксикации альфаметилстиролом и дивинилом занимает
поражение гепатобилиарной системы. При этом возможны
два варианта. При токсико-химическом поражении печени ведущим является симптомокомплекс, обусловленный
поражением генатоцитов. Развивается синдром цитолиза,
выражающийся в комплексной гиперферментемии, в
повышении активности трансаминаз, альдолазы,
органоспецифических ферментов. Возможно нарушение билирубинового
обмена.
Клинически гепато-билиарный
синдром проявляется ощущением тупой тяжести в правом подреберье, переходящей в
постоянную ноющую боль. Наблюдается иррадиация болевых ощущений в область поясницы,
левое предреберье.
Провоцирующими моментами служат отрицательные эмоции, работа в ночную смену,
пребывание в более загазованной среде, погрешности в диете. Диспепсические
нарушения присоединяются позже, характер их свидетельствует о клинических проявлениях
билиарной недостаточности. Наиболее частой жалобой
при этом является непереносимость жирной пищи, тошнота и горечь во рту по
утрам, склонность к метеоризму и запорам. Реже бывает отрыжка желчью, снижение
аппетита, рвота желчью при усилении болевых ощущений. Довольно часто
определяется увеличение размеров печени. Дискинетический
синдром осложняет течение токсико-химического поражения печени, присоединяется
по ходу заболевания, при этом преобладает гипокинетический,
гипотонический тип дискинезии желчного пузыря.
В клинической картине может преобладать и
дискинезия желчевыводящей системы. Дискинезия желчных путей гиперкинетического,
гипертонического типа как одно из проявлений вегетативной неустойчивости
длительное время может служить единственным синдромом поражения гепато-билиарной системы. Она проявляется приступами боли в правом
подреберье. При объективном исследовании определяются
симптомы, связанные с сегментарными рефлексами желчевыводящей системы, как
болезненность в точках Сквирского (у нижнего угла
правой лопатки), Макензи (в месте пересечения правой реберной дуги с наружным
краем прямой мышцы живота), в задней точке Боаса, в
области правого подреберья. Дискинезия способствует развитию застоя
желчи. В связи с этим присоединяется нарушение экскреторно-билиарной
функции печени. Оно проявляется уменьшением суммарного содержания желчных
кислот и холевой кислоты в печеночной желчи,
увеличением содержания бета-липопротеидов и повышением
активности щелочной фосфотазы в сыворотке крови.
Присоединяются диспепсические расстройства, обусловленные билиарной
недостаточностью.
Нарушение
белковообразующей функции
печени выражается в уменьшении
содержания
альбуминов и альфа-глобулинов, гипергаммаглобулинемии,
повышении
содержания общего
белка в сыворотке
крови. Реже отмечается
снижение
активности
сывороточной холинэстеразы и нарушение гликорегулирующей функции
печени. Синдром
цитолиза выражен слабо,
активность трансаминаз чаще
находится в пределах физиологических колебаний,
снижается лишь коэффициент
де Ритиса.
Радиометрия печени с
применением бенгальской розовой иод
131
выявляет угнетение
поглотительной функции гепатоцитов, уменьшение
сосудистой
емкости печени.
Расстройство желчевыделения отражается и
на всасывании витамина A в тонком кишечнике, что приводит к A-витаминной
недостаточности. Это проявляется сухостью кожных покровов и снижением остроты
зрения. В сыворотке крови определяется достоверное снижение содержания витамина
A при нормальном уровне каротина, что указывает на нарушение внутрипеченочной
регуляции обмена витамина A.
Гепато-билиарный
синдром нередко сочетается с малыми симптомами поражения поджелудочной железы:
иррадиация болевых ощущений в левое подреберье и поясницу, склонность к
метеоризму, поносам при нормальной кислотности желудочного содержимого. При
проведении пробы Штауба-Трауготта определяется
нарушение инкреторной функции поджелудочной железы. При этом преобладают
гликемические кривые, отражающие начальные, функциональные отклонения
островкового аппарата, отражающие как гиперинсулярную
реакцию, так и инсулярную недостаточность. При определении амилазных кривых
выявляется латентная или прогрессирующая ферментативная недостаточность
поджелудочной железы. Гепато-билиарный синдром может
сочетаться с нарушением двигательной функции желудочно-кишечного тракта.
Возможно развитие контактного дерматита, генерализованного аллергического дерматита.
Нарушается менструальная функция,
развивается альгодисменорея, гипо- и гиперменорея,
изменение ритма.
Описание клинического проявления
интоксикации сочетается с изменением реактивности организма.
При нормальном содержании общего белка в
сыворотке крови наблюдается изменение в соотношении белковых фракций с
повышением относительного содержания гамма-глобулинов.
Анализ РЭС-кривых указывается на смещение пика флокуляции
влево в щелочную сторону (pH = 5,8 - 6,5), что
характерно для гиперфункции клеток РЭС и свидетельствует, наряду с гипергаммаглобулинемией, о проявлении реакции организма на
воздействие токсического фактора. В более выраженных случаях интоксикации
наблюдается смещение кривой вправо, в кислую сторону (pH
= 5,09 - 5,4), что указывает на угнетение клеток РЭС, их блокаду. При этом
наблюдается значительное снижение фагоцитарной активности лейкоцитов
как в фазе захвата, так и переваривания, указывающее на истощение иммунной
реактивности. Подтверждением положения об изменении реактивности являются
результаты проведенного нами эксперимента на кроликах и белых крысах.
Хроническая затравка животных в концентрации 500 мг/куб. м оказала выраженное
угнетающее действие на выработку антитоксического и клеточного противостафилококкового иммунитета, а в концентрации 5
мг/куб. м (ПДК) - вызывало менее выраженные изменения у кроликов и фазовые
изменения фагоцитарной активности лейкоцитов у белых крыс.
При массовом обследовании рабочих
установлен большой процент лиц с повышенным количеством аутофлоры
кожи и бляшкообразующими клетками в периферической
крови (клеток, образующих аутоантитела к собственным
эритроцитам более 5%) по сравнению с работающими в
заводоуправлении. Это свидетельствует о наличии у них преморбидного
состояния, то есть об изменении реактивности организма работающих в
производстве изучаемого каучука еще до развития у них признаков хронической
интоксикации.
3. ДИАГНОСТИКА,
ЛЕЧЕНИЕ, ЭКСПЕРТИЗА
ТРУДОСПОСОБНОСТИ И ПРОФИЛАКТИКА
Диагностика хронической интоксикации
продуктами производства СКСМ должна строиться на основе тщательного
динамического наблюдения за рабочими, ибо, как правило, в ранних стадиях
изменения органов и систем носят преимущественно функциональный характер,
вполне обратимый при своевременно принятых мерах лечения и профилактики.
Тяжесть интоксикации, эффективность лечения и экспертиза трудоспособности
зависят не только от степени этих нарушений, но и от сочетания.
Наиболее частыми сочетаниями являются
изменения со стороны нервной системы в виде астено-вегетативного и вегетативно-сосудистого
синдромов, печени, кроветворения. Реже наблюдается токсическая
миокардиодистрофия, поражение кожи и еще реже поражение бронхо-легочного
аппарата.
Наряду с этим возможны
контактный или аллергический дерматит. Возможно также преобладание в
клинической картине токсико-химического поражения печени, особенно у лиц,
перенесших в анамнезе легкие острые интоксикации альфаметилстиролом.
Опыт показывает, что хроническая
интоксикация продуктами производства СКСМ возникает у рабочих, имеющих стаж работы
10 и более лет. Чаще она развивается у аппаратчиков цеха выделения и сушки
каучука, реже - у машинистов и лаборантов.
Течение заболевания длительное. При этом
наблюдаются три типа: стационарный (стабильный), прогрессирующий (прогредиентный) и регрессирующий (регредиентный).
Большая часть больных страдает первыми двумя типами течения, значительно реже
третьим. Нередко, несмотря на прекращение контакта с токсическими веществами и
систематическое лечение в течение ряда лет, отмечается та же симптоматика, или
происходит ухудшение состояния за счет усиления астенических проявлений,
прогрессирования гепато-билиарного синдрома. И только
в начальных стадиях заболевания возможен регресс некоторых нарушений.
При наличии легких проявлений астено-вегетативного или вегетативно-сосудистого
синдромов в сочетании с транзиторной лейкопенией и нарушением функциональной
способности лейкоцитов следует думать о начальных признаках хронической
интоксикации. В таких случаях необходимо провести 1 - 2 курса общеукрепляющей
терапии. Затем рекомендуется временный, на два месяца, перевод на работу вне
контакта с токсическими веществами по трудовому больничному листу. Спустя
указанный срок, при восстановлении здоровья, рабочий может быть возвращен на
прежнюю работу с соблюдением динамического врачебного контроля.
Если к указанным синдромам присоединяются
явления вегетативно-сенситивного полиневрита, нарушения функционального
состояния печени или вегетативно-сосудистые пароксизмы, токсическая
миокардиодистрофия, тромбоцитопения, то речь идет уже об умеренно выраженной
хронической интоксикации. Такие больные нуждаются в проведении не менее двух
курсов лечения в год (один курс - в условиях стационара) и стойком переводе на
работу вне контакта с токсическими веществами. В случае потери квалификации
трудоустройство должно проводиться через ВТЭК. Все случаи, протекающие с астено-органическими
нарушениями, выраженным астено-вегетативным
синдромом, в сочетании с токсическим поражением печени, дискинезией желчных
путей и кишечника, относятся к случаям выраженной интоксикации. Опыт
показывает, что такие больные не только не могут работать в контакте с
токсическими веществами, но и их возможности для приобретения другой
квалификации снижаются, что ведет к стойкому ограничению трудоспособности в
своей профессии.
Все случаи аллергических проявлений
являются показанием для устранения от контакта с продуктами производства.
Лечение больных проводится индивидуально
и должно быть направлено на ликвидацию или уменьшение болезненных проявлений
синдромов. Оно должно быть комплексным, включать в себя методы,
восстанавливающие регуляцию нервных механизмов, с учетом патогенетических
механизмов интоксикации, повышающие сопротивляемость организма.
С
этой целью необходимо
включать витамины C, B , B ,
нормализующие
1 6
обмен в
тканях, B -
способствующий усвоению кислорода
тканями и как
15
липотропное
средство. К последним
относится и назначение
метионина,
липокаина, витамина
B . С
целью нормализации обменных и ферментативных
12
процессов рекомендуется внутривенное
введение 40-процентного раствора
глюкозы, назначение
аскорбиновой кислоты. Для
повышения общей,
неспецифической сопротивляемости организма назначаются
адаптогены: дибазол
или элеутерококк
в течение месяца.
Благотворное влияние
оказывают гидроаэроионные ингаляции.
Плановая
гидроаэроионопрофилактика
проводится
начиная с конца ноября и не
позднее
начала марта.
Она служит средством
компенсации естественной аэроионной
недостаточности в
зимние и переходные
месяцы года. Назначается 10 - 12
сеансов ингаляции. Продолжительность процедуры начиная с 2 минут доводится
9
до 10
- 12 минут.
Доза ионов за
1 сеанс: 90 - 120 х
19 легких
9
гидроаэроионов с отрицательным электрическим зарядом и 15 -
18 х 10 легких
гидроаэроионов с положительным электрическим зарядом.
При вегетативно-сосудистых кризах лечение
должно быть направлено на их купирование и на лечение в межприступном периоде.
Так, если в клинической картине криза преобладают симптомы, обусловленные
повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, показано
назначение симпатолитических средств (резерпин или раунатин),
спазмолитических (папаверин, эуфиллин, платифиллин,
дибазол, пироксан и др.). Наряду с этим назначаются
седативные средства: элениум или седуксен. Для купирования криза с
преобладанием парасимпатического тонуса вегетативной нервной системы
применяются холинолитические препараты (атропин,
настойка белладонны, спазмолитин). Рекомендуются
сосудорасширяющие средства: но-шпа, папаверин, аналгетики (пирамидон, анальгин,
реоперин, бутадион) и ганглиоблокаторы.
В
межприступном периоде для
предупреждения возникновения вегетативных
пароксизмов рекомендуются средства,
направленные на нормализацию
функционального состояния
вегетативного отдела нервной
системы, снижение
эмоциональной напряженности, восстановление нарушенных функций
периферической и центральной нервной системы. При этом эффективен лечебный
курс гидроаэроионных ингаляций.
Рекомендуется 12 -
15 сеансов.
Продолжительность процедуры начиная с 5 минут доводится до 10 - 15 минут.
9
Доза ионов за 1 сеанс 90 - 140 х 10 легких гидроаэроионов
с отрицательным
9
электрическим зарядом
и 15 - 21 х 10 легких гидроаэроионов с
положительным
зарядом.
Если вегетативно-сосудистые нарушения
протекают с явлениями вегетативно-сенситивного полиневрита в лечебный комплекс
включаются витамины группы В, никотиновая кислота,
биогенные стимуляторы, прозерин и физические методы
лечения: массаж и ЛФК, электрофорез, УВЧ, д'Арсонваль,
токи Бернара.
При наличии астено-органических
симптомов и энцефалопатии необходимо применение рассасывающих (алое,
стекловидное тело, лидаза) и дегидратационных
средств, назначение медикаментов, улучшающих кровоснабжение мозга (аминалон, стугерон и пр.), а
также глютаминовой кислоты и транквилизаторов (мепробамат,
триоксазин, элениум, седуксен и пр.), которые оказывают
седативное действие и снимают напряженность, нормализуют вегетативные
расстройства. Больным с длительным и упорным течением заболевания хороший
эффект оказывало иглоукалывание в условиях стационара.
Лечение токсического поражения печени
включает назначение желчегонных препаратов (оксафенамид,
холосал, холензим, аллохол, желчегонные травы) в сочетании с препаратами,
улучшающими функциональное состояние печени, как оротат
калия, витамины группы B, липотропной диеты, глюкозы,
кокарбоксилазы. Целесообразно паронтеральное
назначение витамина "A", так как последний, активируя инсулин,
способствует накоплению гликогена в печени и этим повышает толерантность ее к
действию токсического фактора.
При признаках холестаза
рекомендуется проводить лечебные дренажи с сорбитом, минеральной водой высокой
минерализации при гипокинетическом типе дискинезии
желчного пузыря и слабой минерализации при
гипертонической дискинезии, сочетая с холеспазмолитиками.
Рекомендуется диета N 5 по Певзнеру в сочетании с питьевыми минеральными
водами. Для снятия болевого синдрома можно назначать ионогальванизацию
с 2-процентным раствором новокаина на область желчного пузыря, коротковолновую
диатермию.
Рекомендуется назначение
кислородного коктейля (пенки), составленного
на отваре
желчегонных трав. С
целью стимуляции лейко- и гемопоэза
назначается лейкоген, витамин B , B
.
6 12
Наличие миокардиострофии
диктует назначение сердечных средств: кордиамина, кокарбоксилазы,
мило- и валокордина.
При развитии легочного синдрома
назначаются бронхолитические средства (эуфиллин, диафиллин) в сочетании с десенсибилизирующими препаратами
(супрастин, димедрол, пипольфен, гормональные
препараты).
Профилактика хронической интоксикации альфаметилстиролом и дивинилом должна быть направлена на
дальнейшее улучшение условий труда, на полную герметизацию и автоматизацию
технологических и механизацию трудоемких процессов.
Мероприятия медицинского плана должны
быть направлены на повышение качества предварительных и периодических
медицинских осмотров, на раннее выявление начальных признаков отравления и их
своевременное лечение. К последним
относятся вегетативная дисфункция, дискинезия желчных путей, транзиторная
лейкопения, снижение осмотической стойкости лейкоцитов. Лица с наличием этих
симптомов подлежат диспансеризации и оздоровлению в условиях
санаториев-профилакториев, направленному на нормализацию указанных
функциональных сдвигов.
Необходимо обратить внимание врачей на
наличие у рабочих других непрофессиональных заболеваний, на их правильное и
своевременное лечение, так как они способствуют ослаблению организма и
повышению чувствительности его к токсическому фактору. При проведении
периодических медицинских осмотров желательно ввести исследование кожной
температуры (электротермометрию).
Случаи с подозрением на хроническую
интоксикацию должны быть направлены на консультацию к профпатологу.