Утверждены

на заседании Ученого совета

Иркутского научно-исследовательского

института эпидемиологии и микробиологии

(протокол N 7 от 20 мая 1974 г.)

 

ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛИНИКА И ПРОФИЛАКТИКА

СТАФИЛОКОККОВЫХ ИНФЕКЦИЙ В РОДОВСПОМОГАТЕЛЬНЫХ УЧРЕЖДЕНИЯХ

 

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

 

Методические рекомендации утверждены на заседании Ученого совета института (протокол N 7 от 20 мая 1974 г.).

 

Проблема стафилококковых заболеваний, не является новой. Однако в последние 15 - 20 лет за рубежом и в нашей стране она приобрела весьма важное значение.

Актуальность проблемы стафилококковых заболеваний может быть объяснена значительным увеличением их в общей заболеваемости человека, заметным повышением процента летальных исходов и проявлением эпидемических вспышек среди больных и обслуживающего персонала, особенно в хирургических отделениях, родильных домах и детских учреждениях.

Потери, связанные с временной утратой трудоспособности из-за стафилококковых инфекций, превышают аналогичные показатели, обусловленные всеми острозаразными заболеваниями, за исключением гриппа.

Смертность от стафилококковых инфекций больше, чем от брюшного тифа, дизентерии и дифтерии, вместе взятых (Г.Н. Чистович, 1969 г.).

Об актуальности этой проблемы говорят многочисленные съезды, конгрессы, конференции, состоявшиеся в СССР и за рубежом: II и IX международный конгресс микробиологов, XXVIII Всесоюзный съезд хирургов (1965 г.), XXII сессия АМН СССР (1966), I, II, III сессии по вопросам стафилококковых инфекций в Ленинграде (1964, 1967, 1972 г.) и другие.

Установлено в настоящее время 45 различных нозологических форм заболеваний стафилококковой этиологии.

В то же время отсутствие достаточной регистрации указанных заболеваний не позволяет выявить истинные их размеры и соотношения между различными клиническими формами болезни.

Причины, способствующие увеличению стафилококковых заболеваний, сложны, многообразны и до сих пор полностью не вскрыты.

Большинство исследователей главной причиной считает:

1) появление выраженной резистентности стафилококков к антимикробным препаратам и в связи с этим значительное снижение эффективности лечения антибиотиками и сульфаниламидными препаратами;

2) широкое, порой не всегда обоснованное применение антибиотиков для лечения различных заболеваний, приводящее к вытеснению нормальной микрофлоры, т.е. антагонистов по отношению к стафилококкам, и развитию явлений дисбактериоза;

3) циркуляция в лечебных учреждениях высоковирулентных антибиотикорезистентных "госпитальных" штаммов стафилококков;

4) увеличение в стационарах контингента лиц с пониженной сопротивляемостью (в частности лиц, перенесших сложные хирургические операции, больных, подвергавшихся по жизненным показаниям лечению кортизоном и другими гормонами, ослабляющими иммунитет, а также больных, получающих рентгено- и радиотерапию по поводу опухолевых заболеваний и т.п.);

5) применение различных методов клинического обследования и лечения, сопровождающихся микротравмами и возможностью инфицирования.

Наибольшую опасность представляют стафилококковые заболевания в родовспомогательных учреждениях, в которых они встречаются в виде спорадических случаев либо в виде вспышек.

Распространению стафилококковых заболеваний в родильных домах способствуют следующие факторы:

1) наличие среди медицинского персонала злостных носителей "госпитальных" штаммов патогенного стафилококка, нечувствительных к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам;

2) повышенная чувствительность новорожденных к стафилококковым инфекциям.

 

ЭТИОЛОГИЯ

 

Возбудителем стафилококковой инфекции является патогенный стафилококк.

Патогенные свойства стафилококков обуславливаются наличием различных продуктов их жизнедеятельности - токсинов, ферментов и других веществ.

Установлено, что патогенные стафилококки вырабатывают несколько токсических субстанций: гемотоксин, летальный токсин, лейкотоксин, дермотоксин. Некоторые штаммы стафилококка вырабатывают энтеротоксин.

У стафилококка различают 2 группы ферментов: "ферменты обмена веществ" и "ферменты защиты и агрессии". Ферменты первой группы (протеазы, пептидазы, липазы, фосфатазы, карбогидразы и др.) регулируют обмен, питание, дыхание и рост микробной клетки.

Ферменты второй группы (коагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа, фибринолизин) способствуют жизнедеятельности, размножению и распространению микробов в организме, тормозят формирование клеточных и гуморальных факторов иммунитета.

Так, известно, что фермент коагулаза способствует тромбообразованию и формированию первичного гнойно-воспалительного очага; фибринолизин разрушает воспалительные барьеры и облегчает генерализацию инфекции, гиалуронидаза повышает проницаемость соединительной ткани и т.п.

Способность патогенных стафилококков вырабатывать токсины, ферменты и другие биологические активные вещества отличает их от непатогенных стафилококков (сапрофитов).

Обнаружение у стафилококков вышеуказанных токсинов и ферментов используется в качестве критериев для определения их патогенности.

Наиболее постоянными признаками патогенности считаются плазмокоагулирующая, гемолитическая, лецитиназная (лецитовителлазная) активность стафилококков.

Способность стафилококков вырабатывать пигмент является дополнительным признаком патогенности. Патогенным стафилококком могут быть как штаммы с золотистым пигментом, так и белым.

Однако установлена определенная зависимость между пигментообразованием и тяжестью болезни. Так, при очаговых формах с легким и среднетяжелым течением золотистый стафилококк выделяется в 30%, а при септических состояниях в 75% случаев.

Одной из особенностей патогенного стафилококка является его полирезистентность к широко применяемым в практике антибиотикам. Причинами, способствующими появлению устойчивости стафилококков к антибиотикам, считают длительное их применение и снижение защитных сил организма, особенно у больных с тяжелыми формами стафилококковой инфекции.

Метод фаготипирования стафилококков позволил установить 22 фаготипа их.

Наиболее опасными считаются "эпидемические" или "госпитальные" штаммы-фаготипы 80, 29 и их ассоциации 80/52/52А, 80/29.

В последнее время отмечается, что эпидемических штаммов становится все больше.

 

ПАТОГЕНЕЗ

 

Патогенез стафилококковых заболеваний сложен и не изучен полностью.

Считают, что различные формы стафилококковых заболеваний являются результатом единого гнойно-септического процесса, при этом выделяют следующие патогенетические этапы развития:

а) формирование первичного гнойного очага;

б) стафилококковая бактериемия;

в) генерализованная форма;

г) сепсис.

Первичный септический очаг клинически проявляется в виде очаговой формы заболевания. Образование его связано со своеобразной сосудистой реакцией, возникающей рефлекторным и гуморальным путями, как ответ на внедрение стафилококков, их токсические и ферментативные субстанции и продукты распада пораженных тканей.

У большинства больных гнойный очаг является местом фиксации возбудителя, которая осуществляется благодаря образованию отека, повышению адсорбционных реакций, химической активности связывающих свойств белков и накоплению противостафилококковых антител.

Происходящие в процессе воспаления нервно-гуморальные сдвиги способствуют появлению различных защитных реакций. В частности, в очаге внедрения инфекции усиливается выход лейкоцитов и их фагоцитарная активность, которая вместе с другими механизмами имеет важное значение как в локализации, так и в дальнейшей генерализации инфекции.

Однако в связи с усилением оттока лимфы от очага поражения часть стафилококков уносится в регионарные лимфатические узлы, где, оседая, вызывает развитие регионарного лимфаденита.

Очаговая форма характеризуется интоксикацией организма, может сопровождаться кратковременной бактериемией или стать источником генерализованной формы с диффузией стафилококка в паренхиматозные органы.

Ведущими механизмами бактериемии и генерализации инфекции является состояние больного (характер и глубина нарушений его защитных механизмов). Микробный фактор имеет второстепенное значение.

Стафилококковая бактериемия у большинства больных - кратковременное явление. Однако в случаях дальнейшего снижения резистентности организма она может быть источником генерализованной формы, которая является переходной от очаговой к сепсису.

Генерализованная форма, в отличие от сепсиса, имеет более благоприятное течение с менее выраженными нарушениями функции органов и систем, обменных процессов, без паралича защитных механизмов организма, что свойственно сепсису, и поэтому заканчивается у большинства больных выздоровлением.

Заключительным этапом различных форм стафилококковых заболеваний является стафилококковый сепсис.

В патогенезе его имеют значение входные ворота, их взаимоотношения с первичным септическим очагом.

При сепсисе локализация первичного септического очага чаще всего связана с тканями, имеющими богатую сеть кровеносных и лимфатических сосудов (в коже, подкожной клетчатке шеи, головы, легких, плевры, матки, сердца, слизистых оболочках и др.). При этом чаще первичный очаг имеет большие размеры и большие поверхности для всасывания токсических продуктов.

В последнее время в патогенезе стафилококковых заболеваний видное место отводится сепсибилизации организма, развивающейся как в результате внедрения микроба и продукта его жизнедеятельности (специфическая сепсибилизация), так и продуктов распада тканей (неспецифическая сепсибилизация).

Сепсибилизация организма, появление вследствие этого сложных рефлекторных реакций с участием всех систем, в том числе и центральной нервной системы, служит предрасполагающим фактором развития хронических форм.

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

 

До недавнего времени стафилококковые инфекции трактовались как аутогенные. Заражение патогенным стафилококком извне считалось редким явлением, за исключением пищевых отравлений стафилококковой этиологии.

Механизм заражения объясняли следующим образом.

Патогенные стафилококки широко распространены в природе, постоянно находятся на коже и слизистых оболочках человека.

При нарушении целости кожных и слизистых покровов стафилококки проникают внутрь организма и вызывают ту или иную форму заболевания в зависимости от места внедрения, количества микробов и, главным образом, при условии сниженной сопротивляемости организма.

Однако все возрастающее число стафилококковых заболеваний, их широкое распространение, часто тяжелое течение, появление вспышек в родильных домах и лечебных учреждениях другого профиля оставались необъяснимыми.

В результате плодотворных исследований микробиологов, эпидемиологов в последние годы установлено, что эпидемиология стафилококковых заболеваний, как и вообще заболеваний, вызываемых условно-патогенными возбудителями, сохраняя общие эпидемиологические закономерности, отличается значительным своеобразием.

Источником стафилококковой инфекции являются бактерионосители и больные.

Бактерионосительство патогенных стафилококков широко распространено и достигает 60 - 70% среди населения. По качественному содержанию патогенных стафилококков в человеческом организме выделяют 3 группы бактерионосителей:

1) лица, у которых патогенные стафилококки в большом количестве постоянно обнаруживаются на слизистой верхних дыхательных путей;

2) группа людей, у которых патогенный стафилококк обнаруживается периодически;

3) немногочисленная группа лиц, постоянно свободных от носительства патогенных стафилококков.

Эпидемиологическое значение указанных групп носителей неодинаково. Наиболее опасными источниками в распространении патогенных стафилококков являются бактерионосители первой группы, так называемые "злостные" бактерионосители, постоянно и в большом количестве выделяющие "госпитальные" штаммы.

Такие "внутрибольничные" штаммы стафилококков, циркулирующие в родильных отделениях, отличаются от стафилококков, обнаруживаемых у здоровых бактерионосителей во внебольничной обстановке по фаготипу, по значительной устойчивости к антибиотикам и по высокой вирулентности.

Наиболее часто встречаются фаготипы 29/52А/80/81. При поступлении персонала на работу в родовспомогательные учреждения происходит обсеменение их "внутрибольничными" штаммами с одновременным вытеснением стафилококков, принесенных извне. Лица, свободные от носительства стафилококков в момент поступления, обсеменяются "госпитальными" штаммами и становятся временными или постоянными носителями.

Наиболее опасными носителями являются страдающие воспалительными процессами верхних дыхательных путей.

Такой большой процент выделения патогенных стафилококков медицинским персоналом свидетельствует о возможности внутрибольничной стафилококковой инфекции.

По данным большинства исследователей и материалам наших наблюдений первичное заражение новорожденных в родильных домах чаще происходит от обслуживающего персонала, медицинских работников (т.е. бактерионосителей).

Обсеменение кожи и слизистых оболочек новорожденных патогенными стафилококками происходит уже в первые часы жизни. К 2 - 4 дням жизни большинство новорожденных являются носителями патогенных стафилококков на тех или иных участках тела, а к 7 - 10 дням они обнаруживаются практически у всех детей.

Замечено, что кожа новорожденных заселяется стафилококками раньше, чем дыхательные пути. Наиболее обильному обсеменению подвергается область живота в результате того, что эта часть тела детей наиболее часто соприкасается с руками персонала, в частности при обработке пуповины.

Патогенные стафилококки являются одними из первых микробов, инфицирующих верхние дыхательные пути.

После первичного инфицирования от медицинского персонала дальнейшее поддержание высокой концентрации патогенных стафилококков связано с обильным размножением стафилококка, которые становятся вторичными источниками обсеменения окружающей среды. От первично инфицированных детей патогенные стафилококки воздушно-капельным и контактным путем (белье, предметы ухода, руки персонала) распространяются к другим новорожденным.

Чаще всего это наблюдается при вспышках стафилококковой инфекции в родовспомогательных учреждениях.

Первичное инфицирование новорожденных от матерей встречается значительно реже (5 - 14%). Чаще всего не матери заражают своих детей, а, наоборот, дети, ставшие носителями, инфицируют своих матерей при кормлении, в результате чего развивается мастит.

Фаготип стафилококков, вызываемых мастит у родильниц, как правило, совпадает с фаготипом стафилококков, заселяющих зев и нос новорожденных, и обычно отличается от "стафилококкового пейзажа" верхних дыхательных путей родильниц.

Беременные женщины могут быть бактерионосителями патогенного стафилококка, но в большинстве случаев являются носителями внебольничных штаммов.

В родильном доме, с момента госпитализации их, начинается процесс качественной смены стафилококков на "внутрибольничные" штаммы. И при выписке значительное большинство их оказывается носителями патогенных стафилококков "внутрибольничных" штаммов.

Таким образом заражение новорожденных и родильниц в родильных отделениях патогенным стафилококком можно представить в виде схемы:

персонал - ребенок;

персонал - ребенок - мать;

персонал - ребенок - ребенок.

 

КЛИНИКА

 

Клинические проявления заболеваний стафилококковой этиологии многообразны (гнойничковые поражения кожи, пневмонии, маститы, послеродовые осложнения у родильниц, послеоперационные осложнения в хирургической практике, сепсис и т.д.), особенно тревогу вызывает стафилококковая инфекция в родильных домах.

Какие клинические формы стафилококковой инфекции наблюдаются в родильных домах?

У новорожденных - воспалительные реакции при мелких травмах (ссадинах, потертостях и т.п.); везикуло-пустулезные поражения кожи тела, век слизистых оболочек; конъюнктивиты, абсцессы, назофарингиты, лимфангоиты, лимфадениты, фурункулы, отиты, панариции, пневмонии, пузырчатка новорожденных, пиелиты и пиелонефриты, энтероколиты, остемиелиты; сепсис (пупочный, дерматогенный). У матерей - пиодермии, маститы, эндометриты, послеродовой сепсис.

Многочисленные литературные сообщения свидетельствуют о нарастании инфекционных заболеваний стафилококковой этиологии в родильных домах среди родильниц и новорожденных.

Наблюдения, проведенные нами, показали, что в условиях г. Иркутска за 10 лет (1957 - 1966 гг.) на 50.021 роды зарегистрировано 1017 послеродовых заболеваний (мастит, эндометрит, тромбофлебит, сепсис).

Среди новорожденных за этот период встречались как спорадические случаи септических заболеваний, так и эпидемические вспышки.

Лечение антибиотиками, соблюдение санитарно-гигиенического режима не давало достаточного эффекта.

Наиболее тяжелые формы заболевания возникают после родов с оперативным вмешательством особенно после кесарева сечения - часто клиническая картина генерализованной инфекции носит стертый характер. Температура с первых дней послеродового периода может быть субфебрильной и лихорадочной, наблюдаются однократные или повторяющиеся ознобы, а общее состояние больных не производит впечатление тяжелого. Появляется бессонница или сонливость, утомляемость, разбитость, головная боль, потеря аппетита. Подобное состояние дезориентирует врачей, приводит к постановке неправильного диагноза и недостаточному лечению. Следует обращать внимание на частоту пульса.

Для распространенной инфекции характерно несоответствие пульса повышению температуры.

При T°, не превышающей 30 град., частота пульса может быть 120 ударов в минуту. Артериальное давление снижается до 70 мм ртутного столба. Очень важно в этот момент распознать стертую форму тяжелой послеродовой инфекции.

В патогенетическом отношении послеродовое заболевание представляет собой динамический процесс, возникающий и развивающийся в результате взаимодействия двух систем - макро- и микроорганизма.

Решающее значение принадлежит макроорганизму, его реактивности, сопротивляемости.

Особенностью послеродовой инфекции является полиэтиологичность. Заболевание вызывается не одним, а несколькими микробами. В настоящее время среди возбудителей доминирует стафилококк, оказавшийся не только малочувствительным к антибиотикам, но и обладающий свойством легко вырабатывать устойчивость к ним.

Интоксикация, развивающаяся в процессе инфекции, может оказывать отрицательное влияние на сопротивляемость и реактивность. При этом не следует недооценивать и микробного фактора. Наряду с клиническими показателями необходимо уделять должное внимание и лабораторным исследованиям.

Морфологический анализ крови проводится через каждые 5 - 6 дней и чаще. Для генерализованной септической инфекции характерно снижение гемоглобина до 25 - 35 единиц: пойкилоцитоз, полихромазия. Высокое процентное содержание гемоглобина и большое количество эритроцитов имеет место при перитоните и зависит от сгущения крови. Неблагоприятным признаком считается появление в периферической крови эритробластов.

В картине белой крови отмечается умеренный лейкоцитоз, отсутствие эозинофилов, увеличение количества нейтрофилов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, уменьшение количества лимфоцитов, моноцитов. Высокий лейкоцитоз обычно говорит о наличии гнойного процесса в организме.

Прогностически неблагоприятным считается резкий сдвиг нейтрофильных лейкоцитов влево и значительное уменьшение относительного и абсолютного числа лимфоцитов и моноцитов.

РОЭ - ускорена. Дальнейшее ускорение РОЭ говорит о прогрессировании процесса. Особое значение приобретает картина крови при стертых формах заболевания. Только динамическое исследование позволяет прийти к правильным выводам.

Следует обращать внимание на функцию почек у септических больных.

Изменения в моче выражается в умеренной протеинурии и цилиндрурии. При тяжелых формах заболеваний (септический шок, общий перитонит) возникает острая почечная недостаточность. Контрольное исследование мочи производится не реже раз в 3 дня, еженедельное определение суточного диуреза.

Сепсис ведет к биохимическим сдвигам в крови, которые обнаруживаются при повторных исследованиях. Изменяется количество натрия и калия, уменьшается количество альбуминов и нарастает количество глобулинов. При длительном течении сепсиса, вследствие истощения белковых запасов и функциональной недостаточности печени, появляется гипопротеинурия с уменьшением концентрации альбуминов и нарастания глобулинов. При глубоких поражениях печени и почек отмечается гиперхолистеринемия. При тяжелом септическом заболевании иммунологические показатели (опсонический показатель фагоцитоза по Райту; титр комплемента, бактерицидность крови по Гейсту) понижены. Характерным признаком общей септической инфекции является бактериемия. Для чего проводят посев крови. Следует иметь в виду, что посев крови при генерализованной инфекции может дать отрицательный результат. Необходимо повторить взятие крови для посева в момент озноба.

В клинической картине разлитого перитонита после кесарева сечения имеются свои особенности. Важно отметить, что не наблюдается "классических" признаков разлитого перитонита: осунувшихся черт лица, герпеса, сухого обложенного языка, отрыжки, икоты и рвоты. Прогрессируют другие клинические симптомы: резкое учащение пульса, болезненность матки, брюшины, стойкий метиоризм, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Симптомы, развивавшиеся к концу 3-х и началу 4-х суток, дают основания для диагноза разлитого послеоперационного перитонита и обязывают немедленно приступить к операции удаления основного источника - матки. При посеве отделяемого с области швов удаленной матки обнаруживается чаще всего микробная форма - патогенные штаммы стафилококка.

Таким образом, послеродовая септическая заболеваемость вызывает особую тревогу, требует своевременного лечения и активной профилактики.

Частым осложнением послеродового периода является воспаление молочной железы - мастит. Частота его колеблется от 3 до 6%. Среди возбудителей преобладает стафилококк. Увеличение числа маститов за последние годы справедливо приписывают широкому распространению резистентных к антибиотикам различных штаммов стафилококков. Использование антибиотиков для профилактики и лечения маститов не только не сократило заболеваемости, напротив: количество маститов увеличилось во всех странах мира.

Заболевание начинается на 2 - 4 неделе после родов с ощущения чувства тяжести, напряженности, покалывания в молочной железе, болезненности, повышения Т до 37,5. Такое состояние продолжается 1 - 3 дня, заканчивается либо выздоровлением, либо бурным развитием. При прогрессировании процесса самочувствие больных ухудшается, Т до 40 град., усиливается боль в молочной железе, последняя увеличивается в объеме, приобретая шаровидную форму, появляются болезненные уплотнения, образовавшийся инфильтрат либо рассасывается, либо подвергается гнойному расплавлению. Состояние больной при этом тяжелое. T до 40 град., повторяющиеся ознобы. Молочная железа увеличивается, болезненна, кожа ее становится отечной, блестящей, гиперимированной с синюшным оттенком. При пальпации возникают вдавливания на коже молочной железы желтоватого цвета, напоминающие лимонную корочку.

Успех терапии лактационного мастита находится в прямой зависимости от ранней диагностики. Своевременная терапия предупреждает появление обширного расплавления тканей молочной железы. Окончательное решение проблемы мастита связано с его профилактикой.

Заболевания стафилококковой природы среди новорожденных в различных домах и на участках должны рассматриваться чрезвычайным происшествием. Инфицирование ребенка может произойти как во внутриутробный период, так и во время родов и после них. При внутриутробном заражении ребенок может родиться в инкубационном периоде с хорошо выраженными симптомами или с остаточными явлениями инфекции. Сопротивляемость новорожденного к инфекциям в период внутриутробного развития в большинстве случаев невелика. Собственные антитела вырабатываются слабо, клеточные и гуморальные защитные возможности незначительны. У новорожденных имеются "широко открытые" входные ворота для проникновения инфекции (пупочный канатик, пупочная ранка, нежная и легко ранимая кожа и слизистые оболочки полости рта, зева, носа и др.).

Большую опасность для плода представляет болезнь матери в период беременности, аспирация и заглатывание им по время родового акта инфицированных околоплодных вод и отделяемости родовых путей матери. Внутриутробное заражение представляет большую опасность для детей при раннем и преждевременном отхождении вод.

Источником инфицирования ребенка после рождения может быть больная мать, обслуживающий персонал рабочего отделения и в палате новорожденных. Даже здоровый доношенный ребенок, но еще не вполне адаптировавшийся к условиям внутриутробной жизни, является крайне угрожаемым по отношению к различным инфекциям. Новорожденный может заболеть любым заболеванием, но наибольшее практическое значение имеют заболевания, вызываемые патогенными штаммами стафилококка.

Стафилококковая инфекция у новорожденных и детей раннего возраста проявляется крайне полиморфно, начиная от везикулопустулеза, доброкачественного пемфигуса, псевдофурункулеза и др., протекающих без нарушения общего состояния ребенка, и кончая тяжелыми формами инфекции - стафилококковой пневмонии. Своеобразие клиники этого заболевания выражается в том, что после нескольких дней, в течение которых у ребенка наблюдались катары верхних дыхательных путей, внезапно ухудшается состояние с нарастающим токсикозом, кислородной недостаточностью, высокой температурой. Везикальные данные скудные. Рентгеноскопия в первые дни заболевания дает типичные воздушные полости, склонность к быстрому нагноению и некрозу легочной ткани. В процесс быстро вовлекается плевра с образованием пиопневмоторакса. При бактериологическом исследовании гноя из полости плевры обнаруживается патогенный стафилококк, как правило не чувствительный к антибиотикам.

Сепсис, протекающий в форме септицемии с множественными метастазами в подкожной клетчатке, внутренних органах, костях, суставах, нередко заканчивается летально.

Входными воротами инфекции могут быть: пупочная ранка, кожа, уши, ротовая полость, легкие.

За последние годы несколько участились случаи пупочного сепсиса, по сравнению с другими формами. Дети заболевают в конце 1-й - 2-й, начале 3-й недели жизни. Следует отметить, что инфицирование может произойти в период новорожденности, а клинические проявления возникнут в более поздние сроки.

Симптомы - ухудшение общего состояния вплоть до тяжелого, отказ от груди или плохое сосание, остановка или падение веса, вялость, беспокойство, срыгивание или рвота. Субфебрильная или высокая Т°. Кожа бледная, реже с желтушным оттенком, иногда на коже гемморрагическая сыпь. Тоны сердца глухие. Живот вздут, брюшная стенка отечна, вены на животе расширены, сосуды вокруг пупка утолщены в виде тяжа, различные поражения пупочной ранки (мокнущий пупок, пиоррея, язва), поздно отпадает пуповина. Печень увеличена, селезенка увеличена не всегда. Часто обнаруживаются изменения со стороны мочи, белок, лейкоциты, эритроциты, гиалиновые или зернистые цилиндры.

В крови - лейкоцитоз - 20000, 30000, нейтрофилы со сдвигом влево до юных форм и миелоцитов, анемия, РОЭ ускорена.

Поскольку стафилококковые заболевания получили широкую распространенность среди родильниц и новорожденных, а эффективность при лечении антибиотиками недостаточна, профилактика последних является первоочередной задачей.

Профилактическая работа должна начинаться в женских консультациях. Беременной женщине рекомендуется полноценное питание, витамины, соблюдение режима, достаточное пребывание на свежем воздухе. Этот комплекс способствует поддержанию неспецифического иммунитета на достаточном уровне. Постоянно выявлять и своевременно лечить гнойные заболевания среди беременных, предупреждать патологию беременности и родов.

Предупреждение стафилококковых заболеваний в родильных домах сводится к комплексу мероприятий: строжайшее соблюдение санитарно-гигиенического режима, своевременное отстранение от работы сотрудников, больных острыми респираторными заболеваниями, фурункулезом, панарициями и другими гнойно-воспалительными заболеваниями, асептический подход к уходу за новорожденным, устранение переполнения родильных учреждений, текущая дезинфекция, регулярное закрытие родильных домов для дезинфекции, раннее выявление легких проявлений стафилококковых инфекций у матери и детей, строгая их изоляция от здоровых и энергичное лечение; борьба с носительством патогенных штаммов стафилококка у медицинского персонала.

Специфическая профилактика.

В профилактике стафилококковых заболеваний важное значение имеет иммунизация беременных женщин стафилококковым анатоксином. Смысл иммунизации заключается в создании достаточно напряженного активного иммунитета у матерей, следовательно, пассивного у новорожденных.

В противостафилококковом иммунитете ведущую роль играет стафилококковый антитоксин. Содержание антитоксина в сыворотках крови матерей и новорожденных в естественных условиях находится на низких уровнях. Эти показатели антитоксического иммунитета, пассивно полученного от матери, не защищают детей первых месяцев жизни от стафилококковой инфекции.

По данным Г.В. Выгодчикова и наших собственных исследований стафилококковый анатоксин, применяемый для вакцинации беременных женщин, вызывает образование высокого антитоксического и антибактериального иммунитета. Применение адсорбированного анатоксина создает прочный и длительный иммунитет (до 6 месяцев). Противопоказания к вакцинации - аллергические состояния, активный туберкулез, декомпенсированное заболевание сердца, гипертоническая болезнь в период обострения, заболевания крови, желтуха, тяжелый токсикоз второй половины беременности, резус-конфликт, угрожающее недонашивание и др.

Методика применения:

Стафилококковый адсорбированный анатоксин вводится подкожно в область нижнего угла лопатки. Курс профилактической иммунизации состоит из 3 прививок с интервалом 30/40 дней.

При каждой инъекции вводится по 0,5 мл препарата. Первую прививку делают в женской консультации на 32 - 34 неделе беременности, вторую на 36 - 38 неделе, третью на 40 в роддоме.

На месте введения препарата может быть незначительная гиперемия и малоболезненное уплотнение. Гиперемия исчезает через 1 - 3 дня, уплотнение рассасывается через 7 - 10 дней. Наличие уплотнения на месте предыдущей инъекции не является противопоказанием для проведения следующей прививки, которую производят на стороне, противоположной первому введению препарата.

Введение анатоксина регистрируется врачом женской консультации на титульном листе индивидуальной карты беременной и на первой странице обменной карты с обязательным указанием даты вакцинации.

В женской консультации старшей медицинской сестрой ведется журнал, куда заносятся Ф.И.О. беременной, серия, контрольный номер анатоксина, дата введения и причина, по которой иммунизация не проведена.

Эффективность иммунизации.

Применение стафилококкового анатоксина беременным женщинам с целью профилактики послеродовых заболеваний у матери и детей увеличивает количество естественного уровня антитоксина от 20 до 50 раз. Чем выше уровень антитоксина у матерей, тем больше он и у новорожденных. Высокие титры антитоксина предохраняют новорожденных в наиболее ответственный период адаптации от стафилококковых заболеваний.

Иммунизация не оказывает отрицательного влияния на течение беременности и даже уменьшает число токсикозов отечного ряда, не изменяет артериального давления, пульса матери и сердцебиения плода. Родовой акт совершается с меньшим количеством осложнений и с меньшей кровопотерей в родах. Дети рождаются, как правило, здоровые и доношенные. У иммунизированных матерей и родившихся от них детей в 4 раза меньше наблюдается заболеваний в послеродовом периоде.

В более отдаленные сроки после родов вакцинированные матери и дети в 2 раза реже подвергаются заболеваниям стафилококковой этиологии.

Профилактика стафилококковых заболеваний вполне возможна, если система профилактических мероприятий будет осуществляться одновременно в женских консультациях и родильных домах при совместной работе акушеров, педиатров, эпидемиологов и микробиологов.